Des recherches américaines montrent que les rayons ultraviolets (UV) ont la capacité de briser une protéine protectrice appelée YTHDF2. Normalement cette protéine joue le rôle d'un « gardien de porte » empêchant les cellules de tomber dans un état d'inflammation excessive et de se transformer en cellules cancéreuses.
Lorsque le YTHDF2 est réduit ou perdu en raison de l'impact prolongé du soleil la réaction inflammatoire dans les cellules de la peau devient plus grave augmentant le risque d'accumulation de dommages à l'ADN et entraînant la formation de tumeurs cancéreuses. Si la peau est exposée au soleil trop longtemps la lumière du soleil détruira ce 'porteur'. Lorsqu'il n'y a plus de contrôle le signal d'alarme libre s'active continuellement provoquant une inflammation persistante dans les cellules de la peau
Le Dr Yu-Ying He dermatologue à l'Université de Chicago (États-Unis) a déclaré que la compréhension de la façon dont les rayons UV provoquent l'inflammation et détruisent le contrôle cellulaire est la clé du développement de méthodes de protection de la peau.
Notre étude a identifié un nouveau système de surveillance biologique dans lequel YTHDF2 joue le rôle de maintenir que la réponse inflammatoire ne dépasse pas le niveau nécessaire' a partagé le Dr Yu-Ying He.
Grâce à cela la recherche sur cette protéine pourrait ouvrir de nouvelles approches dans le traitement et la prévention du cancer de la peau dès le stade cellulaire.
Aux États-Unis environ 5 4 millions de nouveaux cas de cancer de la peau sont recensés chaque année dont plus de 90 % sont directement liés à l'exposition aux rayons UV. Les personnes qui ont l'habitude de s'exposer au soleil longtemps ou qui ne protègent pas leur peau sont plus à risque.
